Amebinen punatauti

Amebinen punatauti on tartuntatauti, joka kuuluu akuuttien suolistobakteerien ryhmään. Dysentery ameban hyökkäys aiheuttaa tämän taudin. Se on yleisintä kuumissa ja trooppisissa maissa. Lisäksi tautia havaitaan niissä paikoissa, joissa väestö on eniten täynnä ja joissa esiintyy epähygieenisiä olosuhteita. Amebista punatautia voi esiintyä myös Euroopan maissa, koska väestö vaeltaa tällä hetkellä laajasti.

Amebinen punatauti: mikä se on?

Amebiaasi on sairaus, jonka laukaisee yksisoluinen infektio, jota kutsutaan histolyyttiseksi amebaksi. Tämä loinen vaikuttaa paksusuoleen.

Amebaa on tavallisesti olemassa kahdessa eri muodossa:

  • Kysta, joka on passiivinen muoto. Kystan avulla amebiasis leviää.
  • Trophozoite, joka on aktiivinen muoto. Se elää ihmiskehossa, suoliston sisällössä. Trophozoitit poistuvat elimistöstä aiheuttaman ripulin kautta. Tai ne siirtyvät kiinteän kystan tilaan, joka erittyy ulosteeseen..

Tauti syntyy kosketuksesta tartunnan saaneiden ulosteiden kanssa negatiivisten terveys- ja hygieniaolosuhteiden vuoksi sekä seksuaalisesta kosketuksesta tartunnan saaneen henkilön kanssa.

Kuka on diagnosoitu

Tämä tauti voidaan diagnosoida eri ikäryhmissä. Mutta punatauti on yleisempää lapsuudessa 2-8 vuotta. Imeväisillä punatauti on paljon harvinaisempi, koska heillä on erittäin hyvä immuniteetti elämänsä ensimmäisinä kuukausina. Dysenteria voi kehittyä imeväisillä vain, jos ruoka tai vesi sisältää taudin aiheuttajaa..

Kuinka punatauti välittyy?

Dysenterian aiheuttaja on sauvan muodossa oleva bakteeri. Hän kuolee 100 asteen lämpötilassa. Ihmisen ulosteissa infektio kuolee muutaman tunnin kuluttua. Taudinaiheuttaja leviää potilailta, joilla on krooninen punatauti. Lisäksi infektio leviää ruoan ja juoman kautta, ja sitä kantavat myös hyönteiset, kuten kärpäset. Myös infektion leviäminen tapahtuu likaisilla käsillä..

Amebiaalisen punatautin syyt

Tämän taudin aiheuttajan lähteet ovat potilaat ja infektion kantajat. Ulosteiden mukana erittyvät kystat, jotka ovat hyvin vastustuskykyisiä erilaisille luonnollisille tekijöille ja desinfiointiaineille. He pysyvät hengissä kuukausia vedessä..

Infektio tapahtuu suun ja ulosteen kautta. Infektio tapahtuu usein saastuneiden hedelmien, vihannesten, veden ja muiden elintarvikkeiden kautta. Myös kystat kuljettavat erilaisia ​​hyönteisiä, kuten torakat tai kärpäset. On hyvin yleistä saada tartunnan nielemällä vettä julkisissa vesissä.

Kun amebakysta tulee ruoansulatuskanavaan, tapahtuu infektio. Jos kasvulliset muodot pääsevät mahalaukun happamaan ympäristöön, ne kuolevat.

Jos dysbioosia ja immuniteetin heikkenemistä esiintyy, kysta menee kalvojensa tuhoutumisen jälkeen valomuotoon. Samanaikaisesti se vapauttaa aktiiviset komponentit sytolysiinit ja entsyymit, jotka vahingoittavat suolen seinämää, mikä johtaa sen tulehdukseen. Ameban vegetatiivinen muoto tulee suolikanavaan muuttuen suureksi kudosmuodoksi. Hän, joka on kyllästynyt punasoluihin, muodostaa suuren määrän haavaumia ja voi myös aiheuttaa kudosnekroosia (nekroosia).

Jos ameban kudosmuoto pääsee myös muihin ihmisen elimiin kehon verisuonten kautta, keuhkoihin, maksaan ja muihin elimiin alkaa muodostua paise..

Amebiaalisen punataudin oireet

Tauti alkaa yhtäkkiä ja akuutisti, vatsan vasemmalla puolella esiintyvillä kipuilla ja veren ripulilla. Ulosteet ovat pehmeitä ja niissä on limaa, ja ne voidaan myös värjätä verellä. Samanaikaisesti vatsa uppoaa..

Amebic-punatauti on ominaista seuraavilla oireilla:

  • Päänsärky.
  • Unettomuus ja unihäiriöt.
  • Kalpeus.
  • Heikko työkyky.
  • Heikkous ja huonovointisuus.
  • Painonpudotus.
  • Ruokahalun menetys.

Jos tapaus ei ole monimutkainen, lämpötila ei nouse. Jos infektio on sekoitettu, kuumetta ilmestyy. Siten infektio liittyy. Taudin aikana ihminen menettää painonsa nopeasti, iho ryppyistyy ja kuivuu ja kasvojen piirteet teroittuvat.

Suoliston verenvuoto astioista aiheuttaa veren ilmestymistä ulosteeseen. Se on vakava uhka elämälle.

Jos tautia ei hoideta, se kestää noin kuukauden, ja sitten se muuttuu krooniseksi amoebisen punataudin muodoksi ihmisillä..

Komplikaatiot

Komplikaatiot liittyvät yleensä suoliston haavaumien syvyyteen. Ne voivat johtaa seuraaviin:

  • Suoliston verenvuoto.
  • Suolen ontelon kaventuminen haavainen arpi.
  • Paraproktiitti - mätä kudoksen peräsuolen ympärillä.
  • Suolen seinämien perforaatio.
  • Peritoniitin ulkonäkö.
  • Metastaasit muihin elimiin verisuonten kautta.
  • Aivojen, keuhkojen, maksan, pernan paiseiden kehittyminen.

Dysenteryn diagnoosi

Dysenteryn diagnosoimiseksi potilailla laboratoriossa suoritetaan bakteriologinen ulosteiden viljely. Jotta tutkimuksen tulos olisi tarkka, analyysi suoritetaan kolme kertaa. Tämän diagnoosimenetelmän tulokset eivät näy heti, mutta vasta viikon kuluttua. Tulosten saavuttamiseksi mahdollisimman pian määritetään toksiinien ja ulosteiden ja veren infektioiden antigeenit. Tässä tapauksessa käytetään immunologisia menetelmiä. Käytä amööbisen infektion läsnäoloa käyttämällä polymeraasiketjureaktion menetelmää.

Hoito

Potilaat, joilla on taudin oireita, sijoitetaan tartuntatautien osastolle. Jos tapaus ei ole komplikaatioita, amebisen dysenteryn hoito suoritetaan konservatiivisella menetelmällä..

Hoidolla pyritään seuraaviin tavoitteisiin: verenhukan korvaaminen, taudin ilmenemisen lopettaminen, taudin aiheuttajan poistaminen, veden ja elektrolyyttitasapainon normalisointi.

Amebiaalisen punatautihoidon keinot "Metronidatsolilla" ja "Tinidatsolilla" on hyvä vaikutus amebiaalista punatautia vastaan. Lääkehoito suoritetaan 5 päivän ajan, minkä jälkeen tehokkuustutkimus suoritetaan. Jos tauti kulkee yhdessä bakteeri-infektion kanssa, tämän lisäksi on käytettävä antibiootteja ja muita antibakteerisia lääkkeitä.

Jos elimistö ei siedä edellä mainittuja lääkkeitä, pitkäaikaisessa sairaudessa lääkärit määräävät potilaita käyttämään "Emitin Hydrochloride" ja "Dehydroemetin". Näiden varojen saamisen tulisi olla 10 päivää. Lääkkeitä käytetään lihaksensisäisenä injektiona. Nämä lääkkeet ovat myrkyllisempiä ja niitä pidetään vähemmän tehokkaina. Lisäksi voit yhdistää lääkkeen "Emetin" tai "Metronidazole" tetrasykliiniryhmään kuuluvien antibioottien kanssa.

Jos amebiaasin ilmeneminen ilmestyi uudelleen ja infektion esiintyminen vahvistettiin laboratoriossa, se johtuu todennäköisesti uudelleeninfektiosta tai väärästä hoidosta.

Laskimonsisäisiä injektionesteitä määrätään potilaan vakavaan myrkytykseen. Jos potilaalla on diagnosoitu anemia, hänelle määrätään veren korvikkeiden infuusio sekä rautavalmisteet. Tavegilia, Suprastinia, erilaisia ​​vitamiineja ja kivennäisaineita käytetään allergisia reaktioita vastaan..

Jos amoebisen infektion kantajalla ei ole taudin kliinisiä ilmenemismuotoja, hänelle määrätään "jodokinoli", "paromomysiini". Jos muoto on monimutkainen, niitä käytetään yhdessä "Mexaformin", "Metronidatsolin" kanssa ja ne tuottavat myös kirurgista hoitoa.

Amoebiasis on. Amebiaasin oireet ja hoito.

Mikä on Amoebiasis ?

Amoebiaasi on alkueläinten hyökkäys ihmisiin (alkueläinten aiheuttama infektio - amoebae), johon liittyy paksusuolen vaurio ja joka pystyy yleistymään.

Amebiaasi on tauti, jonka aiheuttavat patogeeniset Entamoeba histolytica -kannat, jotka ovat yleisiä maailmassa, pääasiassa trooppisen ja subtrooppisen ilmaston maissa. Näille alueille ominainen alhainen sanitaation taso on vastuussa amebiaasin yleisestä esiintyvyydestä. Tällä hetkellä amebiaasi on yksi kehitysmaiden väestön suurimmista lääketieteellisistä ja sosiaalisista ongelmista, ja se on yksi yleisimmistä kuolinsyistä loisten suolistosairauksissa. Malarian jälkeen tämä infektio on toisella sijalla maailmassa loislääkkeiden aiheuttamien kuolemien esiintymistiheydessä. Noin 480 miljoonaa ihmistä maailmassa on E. histolytican kantajia, 48 miljoonalla heistä kehittyy koliitti ja suoliston ulkopuoliset paiseet, ja 40 - 100 tuhatta tapausta johtaa kuolemaan. Muuttoliike, taloudellisen tilanteen heikkeneminen useissa kehitysmaissa, alhainen puhtaanapito edistävät amebiaasin leviämistä ja vastaavasti ilmaantuvuuden kasvua.

Amebiaasin aiheuttaja:

Amebiaasin aiheuttaja on histolyyttinen eli punatauti, ameeba - Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Se elää paksusuolessa. Patogeenisen E. histolytican lisäksi ihmisen paksusuolessa esiintyy ei-patogeenisiä ameboita: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Taudinaiheuttaja kuuluu valtakuntaan Animalia, alkueläinten alavaltioon, tyyppi Sarcomas tigophora, alatyyppi Sarcodina.

Histolyyttisen ameban elinkaaressa on vegetatiivisia (trophozoiitti) ja kystisiä vaiheita). Toisin kuin muut amoebatyypit, dysentery-amebassa erotetaan neljä vegetatiivisen vaiheen muotoa: kudos, E. histolytica forma magna, luminal - E. histolytica forma minuta ja precyst.

Kudosmuodon mitat ovat 20-25 mikronia. Sytoplasmassa erotetaan kaksi kerrosta - ektoplasma ja endoplasma. Tuoreessa valmisteessa endoplasma on homogeeninen eikä sisällä sulkeumia. Alkuperäisessä valmistelussa liikkumistapa on määritelty hyvin ektoplasmisten pseudopodioiden avulla, jotka esiintyvät nopeiden tärähtelyjen muodossa. Ameban kudosmuotoa esiintyy vain akuutissa amebiaasissa suoraan sairastuneessa kudoksessa, ulosteissa harvoin.

E. histolytica forma magna (punasolu) pystyy fagosytoimaan punasoluja, erittämään entsyymejä, tunkeutumaan suolen limakalvoon ja submukoosaan, aiheuttamaan nekroosia ja haavaumia. Suuren kasvullisen muodon koko on 20-40 mikronia, kun se liikkuu, se ulottuu 60-80 mikroniin, sytoplasma on jaettu myös kevyeen ektoplasmaan, jossa ei ole sulkeumia, ja hienorakeiseen endoplasmaan, jossa on huomaamaton ydin. Alkuperäisissä tahroissa kudosmuoto on aktiivisesti liikkuva. Liike suoritetaan suhteellisen nopeasti, äkillisesti valon läpinäkyvän ektoplasmisen pseudopodian avulla. Muodostuneessa pseudopodiassa endoplasma, johon on suljettu erytrosyyttejä, kaadetaan pyörteen muotoiseksi. Pseudopodi tasoitetaan ja katoaa. Sitten samassa tai toisessa paikassa solun pinnalla muodostuu uusi pseudopodi, sytoplasman verensiirto toistetaan ja ameba liikkuu tietyssä suunnassa. Joskus muodostuu kaksi pseudopodiaa kerralla. Yksi niistä kasvaa vähitellen ja toinen katoaa. Samaan aikaan on joitain istumattomia yksilöitä. Kun valmiste on jäähtynyt, amebojen liikkuvuus hidastuu ensin, sitten heidän ruumiinsa pyöristetään ja ne kaikki muuttuvat liikkumattomiksi. Nielemät punasolut alkuperäisissä tahroissa sijaitsevat endoplasmassa ja niillä on kellertävä sävy. Rautahematoksyliinillä värjätyissä valmisteissa ektoplasma on kevyt, läpinäkyvä ja endoplasma on monofoninen, hienorakeinen, tummempi. Ytimessä on herkkä kirjekuori, jossa on pieniä perifeerisen kromatiinin jyviä ja keskitetysti sijoitettu pistetty karyosomi. Endoplasma sisältää mustia erytrosyyttejä, joiden koko ja värin voimakkuus riippuvat niiden pilkkomisvaiheesta. Suuri vegetatiivinen muoto löytyy ulosteista, joilla on akuutti amebiaasi.

Luminaalinen muoto on samankaltainen, elää paksusuolen ontelossa, ruokkii detritusta ja bakteereja. Se havaitaan henkilöillä, joille on tehty akuutti suoliston amebiaasin muoto, jolla on krooninen uusiutuva amoebiaasi, sekä oireettomilla ameboilla. Lumen muoto eroaa kudosmuodosta hitaalla liikkeellä. Sen koko on 15-25 mikronia. Luonnollisissa, luminaalisessa muodossa olevissa tahroissa jakautumista ekto- ja endoplasmaan ei havaita. Ytimen rakenne on sama kuin kudosmuodon.

Precystin vaihe (precyst) on histolyyttisen ameban siirtymämuoto luminaalisesta kystaan. Sen koko on 10-18 mikronia. Jakelu ekto- ja endoplasmaan on hienovaraista. Ei sisällä nieltyjä bakteereja, punasoluja ja muita soluelementtejä. Kaikki E. histolytican vegetatiivisen vaiheen muodot kuolevat nopeasti ulkoisessa ympäristössä.

Kystat ovat lepovaihe histolyyttisen ameban kehittymisessä, mikä varmistaa lajin säilymisen ulkoisessa ympäristössä. Värjäämättömissä valmisteissa kystat ovat pyöreitä, värittömiä muodostumia, joissa on kaksinkertainen muotoinen kalvo, halkaisijaltaan 10-15 mikronia (keskimäärin 12 mikronia). Aikuiset kystat sisältävät 4 ydintä. Rautahematoksyliinillä värjätyissä valmisteissa sytoplasma on harmaa. Se määrittelee 1 - 4 ydintä, joissa on sisäkalvon puolikuun muotoiset kromatiinirakeet ja keskitetysti pistetty karyosomi. Kypsymättömien kystien sytoplasmassa glykogeenivakuuli on muotoiltu selkeästi vaalean täplän ja sauvanmuotoisten, pyöristettyjen päätyjen kromatoidikappaleiden muodossa, joiden koko ja lukumäärä yksittäisissä kystoissa voi olla erilainen. Kromatoidisia sulkeumia löytyy 10-50% histolyyttisistä amebakystoista. Kystat löytyvät toipuvien ja kysta-kantajien ulosteista.

Käyttämällä isoentsymaattista analyysimenetelmää E. histolytica -lajissa tunnistettiin patogeeniset ja ei-patogeeniset dysentery-amebakannat. Histolyyttisen ameban patogeenisten kantojen nopeus on suurempi kuin ei-patogeenisten. Ei-patogeenisten amebien trofosoitit ja kystat poikkeavat histolyyttisen ameban vastaavista vaiheista kooltaan, muodoltaan, ytimien rakenteeltaan, liikkeen luonteesta ja sulkeumista jne. Ei-patogeenisten amebien trofoosoitit syövät bakteereilla, sienillä, solujätteillä, punasoluilla ei fagosytoosia. Tieto ei-patogeenisten amebien morfologisista ominaisuuksista on välttämätöntä näiden alkueläinlajien erilaisten diagnostisten määritysten tekemiseksi. Ei-patogeenisten amebojen trophozoitien koot ovat seuraavat: E. coli - 30 - 45 μm, Jod. btitschlii - 5-20 mikronia, loppu. nana -5-12 mikronia; kystat, vastaavasti - 14-20 mikronia, 6-16 mikronia, 5-9 mikronia. Molekyylibiologisten tutkimusten tiedot ovat osoittaneet, että ei-patogeeninen E. dispar on morfologisesti E. histolytican kaksoiskappale, ne voidaan erottaa vain DNA-analyysillä (C.D.Huston et all., 1999).

Epidemiologia.
Amebiasis on alkueläin etiologian antroponoosi. Amebiasis-infektion lähde on henkilö, joka erittää E. histolytica-kystat ulosteilla. Siirtomekanismi on ulosteen ja suun kautta. Kystan erityksen voimakkuus päivässä vaihtelee 3000: sta 3888 tuhanteen 1 g: ssa ulosteita ja keskimäärin 580 tuhatta.Yksi krooninen kliinisesti terve kantaja voi erittää kymmeniä miljoonia kystoja päivittäin ulosteilla.
Histolyyttisen ameban vegetatiiviset muodot pysyvät elinkelpoisina ulosteissa enintään 15-30 minuuttia. Kystisillä muodoilla on merkittävä vastustuskyky ulkoisessa ympäristössä, niiden eloonjääminen riippuu lämpötilasta ja suhteellisesta kosteudesta. Ulosteissa lämpötilassa +10. + 20 ° С ne pysyvät elossa 3-30 päivää ja -1 ° C: ssa. -21 ° С - 17-111 päivää. Luonnollisten säiliöiden vedessä ne selviävät 9-60 päivää 10-30 ° C: n lämpötilassa, vesijohtovedessä - jopa 30 päivää, jätevedessä - jopa 130 päivää; maan pinnalla +10 ° C: n lämpötilassa. + 50 ° С - 2-11 päivää, syvissä kerroksissa - enintään 1 kuukausi. Käsien iholla kystat pysyvät elinkelpoisina jopa 5 minuutin ajan. Subunguaalisissa tiloissa - 46-60 minuuttia, kotikärpästen suolistossa - jopa 48 tuntia, maidossa ja maitotuotteissa huoneenlämmössä - jopa 15 päivää. Lämpötilassa +2. + 6 ° C ja suhteellinen kosteus 80-100% E. histolytica-kystat selviävät lasista, metalleista, polymeereistä ja muista materiaaleista valmistetuilla esineillä 11-25 päivän ajan +18 ° C: n lämpötilassa. + 27 ° С ja suhteellinen ilmankosteus 40-65% - enintään 7 tuntia.

Kun otetaan huomioon kystien erityksen huomattava voimakkuus amebiaasissa, pitkät niiden selviytymisjaksot ympäristöön liittyvissä esineissä ja elintarvikkeissa, amebiaasin leviämistekijät voivat olla maaperä, jätevesi, avoimien säiliöiden vesi, taloustavarat, hedelmät, vihannekset, elintarvikkeet, kädet, saastuneet dysentery amebakystat.

Levinneisyys.
Ihmisten luonnollinen alttius amebiaasille on korkea, mukaan lukien uudelleeninfektio. Noin 480 miljoonaa ihmistä maailmassa on E. histolytican kantajia, joista 48 miljoonalla (10%) kehittyy suoliston amebiaasi ja sen ulkopuoliset muodot, ja 40 000 - 100 000 tapausta johtaa kuolemaan (J.A. Walsh). Tauti on laajalle levinnyt ja sairastuvuus vallitsee subtrooppisten ja trooppisten vyöhykkeiden kehitysmaissa, lähinnä taajamissa, joissa yhteisö- ja terveyspalvelut ovat vähäisiä. Maissa, joissa on lauhkea ilmasto, satunnainen sairastuvuus on ominaista amebiaasille, vaikka amebiaasin vesipesäkkeitä, tautitapauksia suljetuissa laitoksissa (tiukkojen hallintokolonioiden vankien keskuudessa) on kuvattu. Amebiaasin epidemiologisen tilanteen pahenemista lauhkeassa ilmastossa helpottaa hyökkäysten tuonti endeemisiltä alueilta (maahanmuuttajat, turistit, pakolaiset, liikemiehet ja muut väestöryhmät).

Histolisen ameban oireettomien erittimien määrä on monta kertaa suurempi kuin potilaiden määrä ja joissakin maissa se saavuttaa 40%. Enimmäkseen yli 5-vuotiaat sairastuvat.

Ukrainassa dysentery amebat loivat 3,4% HIV-negatiivisista tutkituista aikuisista ja 1,7% lapsista. HIV-positiivisten potilaiden E. histolytica -infektio oli keskimäärin 8%, mukaan lukien huumeriippuvaiset - 5%, HIV-tartunnan saaneet henkilöt seksuaalisesti - 9%, potilaat, joilla oli ensisijainen HIV-infektion ilmenemismuoto - 8%, joilla oli kliininen aids - 11% (vastaavan ryhmän potilaiden lukumäärästä). Ilmaantuvuudelle on ominaista kevät-kesä kausiluonteisuus.

Amoebiaasin patogeneesi (taudin kulku, miten se alkaa ja miten se etenee):

Amebiaasin patogeneesi johtuu loisen biologisista ominaisuuksista ja ihmiskehon alttiudesta taudinaiheuttajalle. Nielemät kystat poistetaan suoliston entsyymien vaikutuksesta ohutsuolen alaosiin; sen jakautumisen jälkeen muodostuu 8 mononukleaarista ameeba - trophozoitia vapautuneista ameboista - trophozoiteista, jotka laskeutuvat loisuuteensa - paksusuolen yläosiin. Siksi suoliston läpi siirtyessään trophozoitit muuttuvat yksirakeisiksi kysteiksi, jotka erittyvät ulosteisiin..

Amebiasisille on ominaista synkronian puute haavaumien kehittymisessä. Samanaikaisesti limakalvolla voi olla pieniä eroosioita, pieniä haavaumia, laajoja vaurioita, joiden halkaisija on useita senttimetrejä ("kukkivia haavaumia"), parantavia haavaumia ja arpia niiden parantumisen jälkeen. Amebiaasin mutkattomalla kululla haavojen välinen limakalvo pysyy normaalina.

Kroonisessa suoliston amebiaasissa esiintyy pseudopolyppeja useiden syvien haavaumien ja fibriinisen plakin taustalla. Useimmiten haavaumat ovat paikalla umpisuolessa, nousevassa paksusuolessa, sigmoidissa ja peräsuolessa. Vaikeissa tapauksissa koko paksusuoli, mukaan lukien liite, voi vaikuttaa..

Pitkittyneen paksusuolen tulehdusprosessin seurauksena on pseudopolyposin, megakoolonin ja spesifisen tulehduksellisen granulooman - ameban - kehittyminen, joka voi saavuttaa merkittävän koon. Amoebojen suora leviäminen suolesta perianaalisen alueen ihoon johtaa ihon haavaumiin tällä alueella.

Suoliston haavaumat voivat tunkeutua seroosiin ja aiheuttaa perikoliittia tai paksusuolen perforaatiota. Suurten astioiden tappio johtaa runsaan suoliston verenvuotoon. Trofosoitojen tunkeutumiseen paksusuolen astioiden heikentyneisiin alueisiin liittyy invasiivisen prosessin yleistyminen ja amoebien kulkeutuminen maksaan, keuhkoihin, harvemmin aivoihin ja muihin elimiin amoebisten paiseiden muodostumisella. Useammin paiseet lokalisoituvat maksan oikeaan lohkoon. Ne voivat avautua sappiteihin, vatsan ja keuhkopussin onteloihin.

Amebiaasin kehittymistä hallitsee ihmisen immuunijärjestelmä. Parasiittisiin histolyyttisiin amöbeihin liittyy spesifisten vasta-aineiden tuottaminen. Sekretoorista anti-amebic IgA: ta esiintyy invasiivisessa amebiaasissa syljessä potilailla, rintamaidossa naisilla. Maksan paiseista kärsivillä potilailla seerumin vasta-ainetitterit havaitaan jo sairauden 17. päivänä. Solun immuniteetin tukahduttaminen (esimerkiksi kortikosteroidien määräämällä) johtaa amebisen prosessin pahenemiseen ja sen yleistymiseen.

Amoebiaasin hankittu immuniteetti on epävakaa ja ei-steriili. Se ei suojaa uusiutumiselta ja uudelleeninfektioilta.

Amebiaasin oireet:

WHO-luokituksen mukaan erotetaan oireeton ja ilmeinen amebiaasi, mukaan lukien suolisto (amebinen dysenteria ja dysenteria amebinen paksusuolitulehdus) ja suoliston ulkopuolinen (maksa: akuutti ei-märkivä ja maksan paise; keuhko- ja muut suoliston ulkopuoliset vauriot).

Amebinen punatauti (dysentery colitis) - taudin tärkein ja yleisin kliininen muoto - voi olla akuutti ja krooninen, vaikeissa, keskivaikeissa ja lievissä muodoissa. Itämisaika on 1-2 viikkoa 3-4 kuukauteen tai enemmän. Taudin tärkeimmät kliiniset oireet ovat usein ulosteet: alkuvaiheessa jopa 4-6 kertaa päivässä, runsaasti ulosteita limalla, sitten jopa 10-20 kertaa päivässä verellä ja limalla, jolloin ulosteen luonne menetetään. Suoliston liikkeet näyttävät olevan "vadelmahyytelö". Tauti yleensä kehittyy vähitellen, ilman yleisen myrkytyksen ilmiöitä, kehon lämpötila on normaali tai subfebriili. Vakavan tunkeutumisen aikana alavatsassa voi olla korkea lämpötila ja vetävät tai kouristavat kivut, jotka voimistuvat suolen liikkeiden aikana. Tuskallinen tenesmus ilmestyy.

Vaikeassa koliitissa myrkytyksen merkit lisääntyvät, mikä ilmenee lämpötilan nousuna (yleensä luonteeltaan väärä), ruokahalun heikkenemisenä, pahoinvointina ja joskus oksenteluna. Vatsan akuutti jakso on pehmeä, tuskallinen paksusuolessa.

Endoskopian (sigmoidoskopia, fibrokolonoskopia) tulehdukselliset muutokset peräsuolessa ja sigmoidisessa paksusuolessa löytyvät alkuvaiheessa 42%: lla potilaista. 2. - 3. päivänä taudin alkamisesta normaalin limakalvon taustalla on hyperemia-alueita (halkaisijaltaan 2-5 mm), jotka nousevat jonkin verran muuttumattoman suolen tason yläpuolelle. Taudin 4. – 5. Päivänä näiden hyperemia-alueiden kohdalla paljastuu pieniä kyhmyjä ja haavaumia (halkaisijaltaan enintään 5 mm), joista puristettaessa vapautuu kellertävän värisiä juustomassoja. Haavaumien ympärillä on pieni hyperemian alue. Taudin 6. - 14. päivästä löytyy jopa 20 mm: n kokoisia haavaumia, joiden reunat ovat heikentyneet ja jotka ovat täynnä nekroottisia massaa. Siten amebiaasille tyypillisiä suoliston limakalvon muutoksia muodostuu taudin kahden ensimmäisen viikon aikana. Nopeasti etenevällä kurssilla tällaiset muutokset havaitaan jo sairauden 6. – 8. Päivänä..

Akuutti prosessi kestää enintään 4-6 viikkoa, sitten tapahtuu remissio, joka kestää useita viikkoja 1 kuukauteen tai enemmän. Remission jälkeen tauti jatkuu ja saa kroonisen muodon, joka ilman erityistä hoitoa voi kestää vuosia.

Krooninen prosessi etenee toistuvan tai jatkuvan muodon muodossa. Toistuvalla pahenemismuodolla ne korvataan remissioilla, joiden aikana potilaat havaitsevat vain pienet dyspeptiset oireet (lievä ilmavaivat, vatsan kohina, kipu ilman erityistä lokalisointia). Pahenemisvaiheessa potilaiden terveydentila ei ole merkittävästi häiriintynyt, kehon lämpötila pysyy normaalina. Tällä hetkellä vatsan oikeassa puoliskossa, ileocecal-alueella (vakiintunut tulehdus diagnosoidaan usein väärin) on huomattavia kipuja ja häiriöitä ulosteessa. Kroonisen amebiaasin jatkuvalla kurssilla ei ole remissioja. Tauti etenee joko kaikkien ilmenemismuotojen lisääntyessä (vatsakipu, ripuli vuorotellen ummetuksen kanssa, uloste veren kanssa sekoitettuna, joskus ruumiinlämpö nousee) ja sitten niiden heikentyessä. Pitkällä suoliston amebiaasin kroonisen muodon aikana potilaat ovat uupuneita, heidän työkykynsä vähenee, asteeninen oireyhtymä kehittyy, hypokrominen anemia, maksa usein lisääntyy, eosinofilia, monosytoosi havaitaan, edistyneissä tapauksissa - kakeksia. Suoliston amebiaasin kroonisessa kulussa kehittyy asteeninen oireyhtymä, vitamiini, proteiini-energian puute. Potilaat valittavat ruokahaluttomuudesta, epämiellyttävästä mausta suussa, heikkoudesta. Tutkimuksessa kasvojen piirteet ovat terävät, potilas on vaalea, kieli on päällystetty valkoisella tai harmaalla päällysteellä, vatsa on yleensä vedetty sisään, kivuton tai hieman tuskallinen suoliluun alueella palpatoinnin aikana. Monilla potilailla ilmaistaan ​​kardiovaskulaarisen patologian oireita: vaimennettu sydänääni, takykardia, pulssin labiliteetti. Sigmoidoskopia paljastaa haavaumat, polyypit, kystat, ameboomat.

Suoliston amebiaasin komplikaatioita ovat: paksusuolen seinämän puhkeaminen, märkivän peritoniitin kehittyminen, verenvuoto, umpilisäkkeen tulehdus, paksusuolen ahtaumat, ameba, megakoloni jne. Vakavimmat komplikaatiot ovat paksusuolen perforaatio ja gangreeni, kuolleisuus, jossa leikkaamattomien potilaiden osuus on 100%.

Lapsilla suoliston amebiaasi alkaa usein vakavan myrkytyksen oireilla: lämpötilan nousu 38-39 ° C: seen, uneliaisuus, pahoinvointi, oksentelu. Siellä on nestemäisiä tai likaisia ​​ulosteita sekoitettuna suureen määrään limaa, jakkara esiintyy jopa 10-15 kertaa päivässä, kuivuminen on mahdollista.

Ruoansulatuskanavan ulkopuolinen amebiaasi esiintyy suoliston komplikaationa amoebien hematogeenisen tai suoran tuomisen seurauksena suolistosta. Useimmiten se ilmenee ameebisen hepatiitin tai maksan paiseiden muodossa, joka esiintyy akuutisti, subakuutisti tai kroonisesti. Maksavaurioita voi esiintyä akuutin ameebisen koliitin kehittymisen aikana tai useita kuukausia tai jopa vuosia infektion jälkeen. Akuutti amebinen hepatiitti kehittyy usein suoliston amebiaasin taustalla. Sen myötä maksa on suurentunut, kovettunut, kohtalaisen kivulias; subfebriilin lämpötila. Mahdollinen hepatomegalia.

Amebeaalisten paiseiden yhteydessä maksassa lisääntyy, arkuus lokalisointipaikassa, korkea lämpötila (jopa 39 ° C), joka on remittoivaa, hektistä tai pysyvää tyyppiä, vilunväristykset ja runsas hikoilu yöllä. Yksittäisiä tai useita paiseita muodostuu useammin maksan oikeaan lohkoon. Suurilla paiseilla keltaisuus voi kehittyä, mikä on huono ennusteva merkki. Kun kalvo on mukana patologisessa prosessissa, paljastuu sen kupolin korkea asema, liikkuvuuden rajoitus. Mahdollinen atelektaasin kehittyminen.

10 - 20 prosentissa paise on pitkään piilevä tai epätyypillinen (esimerkiksi vain kuume, pseudokolekystiitti, keltaisuus) ja mahdollinen myöhempi läpimurto, joka voi johtaa peritoniitin kehittymiseen ja vaurioihin rintaontelon elimissä. Hemogrammissa, jossa on ameebinen maksan paise, neutrofiilinen leukosytoosi (15-50-109 / l) löytyy siirtymällä vasemmalle. ESR kiihtyi.

Amebiaalisen maksan paiseiden yhteydessä merkkejä aiemmasta suoliston amebiaasista havaitaan vain 30-40%: lla potilaista, ulosteissa olevia amebeita alle 20%: lla potilaista.

Pleuropulmonaalinen amebiaasi on seurausta maksan paiseen läpimurrosta kalvon läpi keuhkoihin, harvemmin amebojen hematogeenisen leviämisen vuoksi. Ilmentyy keuhkopussin empyeman, keuhkoissa olevien paiseiden ja hepato-keuhkoputken fistelin kehittymisestä. Ominaista rintakipu, yskä, hengenahdistus, mätä ja veri ysköissä, vilunväristykset, kuume, leukosytoosi.

Aivojen amebiaasi on hematogeenista alkuperää. Yksittäisiä tai useita paiseita voi esiintyä missä tahansa aivoissa, mutta useammin vasemmalla pallonpuoliskolla. Alku on yleensä akuutti, fulminantti ja tappava. Sitä diagnosoidaan harvoin in vivo.

Amebinen sydänpussitulehdus johtuu yleensä maksan paiseen läpimurrosta vasemmasta lohkosta kalvon läpi sydänpussiin, mikä voi johtaa sydämen tamponadiin ja kuolemaan.

Ihon amebiaasi kehittyy toissijaisena prosessina heikentyneillä ja laihtuneilla potilailla. Eroosiot ja haavaumat sijaitsevat pääasiassa perianaalialueella, perineumissa, pakaroissa.

Urogenitaalisen amebiaasin tapauksia on kuvattu, mikä kehittyy johtuen patogeenien suorasta pääsystä peräsuolen limakalvon haavautuneen pinnan läpi sukupuolielimiin, useimmissa kuvatuissa tapauksissa oletettiin kohdunkaulan kasvain. Homoseksuaaleilla sikiöhaavojen muodossa olevat vauriot sukuelimissä ja peräaukossa ovat mahdollisia.

Amoebiaasin diagnoosi:

Amebiaasin diagnoosi määritetään epidemiologisen historian, taudin kliinisen kuvan ja laboratoriotestien tulosten perusteella..

Parasitologisen tutkimuksen tulokset ovat ratkaisevia diagnoosin kannalta. Amebiaasin parasitologinen diagnoosi tehdään, kun testimateriaalista löytyy kudosta ja suuria kasvullisia muotoja, trophozoites-erytrofageja. Tutkimuksen materiaali voi olla: ulosteet, sigmoidoskoopin aikana otetut peräsuolen näytteet, haavaisten vaurioiden biopsia-aine, imevät maksapaisan sisällön ja kudosmuodot sijaitsevat pääasiassa paiseen ulkoseinissä eivätkä keskellä olevissa nekroottisissa massaissa..

Ensimmäisestä sairauspäivästä alkaen suoritetaan äskettäin suolaliuoksesta erittyneiden ulosteiden ja Lugolin liuoksella värjättyjen näytteiden mikroskopia. Akuutissa ja subakuutissa taudin aikana he etsivät ameban vegetatiivista kudosmuotoa, ja toipiloissa ja oireettomissa kantajissa - pieni luminaalinen muoto ja kysta. On myös mahdollista valmistaa pysyviä valmisteita, jotka on värjätty Heidenhain-hematoksyliinillä. Ainoastaan ​​amoebien luminaalisten muotojen ja kystien tunnistaminen ulosteista ei riitä lopulliseen diagnoosiin.

Parasitologisten tutkimusten tehokkuuden parantamiseksi käytetään vasta erittyvien ulosteiden (viimeistään 10-15 minuuttia ulostamisen jälkeen) ja muiden biologisten substraattien moninkertaista (jopa 3-6 kertaa) tutkimista, materiaalien keräämistä nesteiden säilyttämisessä lääkkeen pitkäaikaiseen varastointiin, rikastusmenetelmiä.

Suoliston amebiaasin kliinisten oireiden ja parasitologisten tutkimusten negatiivisten tulosten läsnä ollessa käytetään serologisia testejä, jotka perustuvat spesifisten anti-amebisten vasta-aineiden tunnistamiseen. Käytetty RIF, RSK, ELISA, reaktiot, jotka estävät hemagglutinaatiota ja neutraloivat pariksi muodostuneilla seerumeilla (vasta-ainetiitterin kasvu 4 kertaa tai enemmän). Serologiset testit ovat positiivisia 75%: lla potilaista, joilla on suoliston amebiaasi, ja 95%: lla potilaista, joilla on suoliston ulkopuolinen amebiasis.

Ruoansulatuskanavan ulkopuolisen amebiaasin diagnosointiin suoritetaan immunologisen lisäksi kattava instrumentaalitutkimus: ultraääni, röntgentutkimus, tietokonetomografia ja muut menetelmät, jotka mahdollistavat paiseiden sijainnin, koon ja määrän määrittämisen sekä hoidon tulosten seuraamisen..

Nykyaikaisista tutkimusmenetelmistä käytetään dysenteristen amoebien antigeenien havaitsemista ulosteista ja muusta materiaalista käyttämällä monoklonaalisia vasta-aineita; lois-DNA: n määrittäminen PCR: llä.

Amoebiaasin hoito:

Yleensä kaikki amebiaasin hoitoon käytettävät lääkkeet voidaan jakaa kahteen ryhmään: "kontakti" tai "luminaali" (vaikuttaa suoliston luminaalisiin muotoihin) ja systeemiset kudosamebisidit.

Luminaalisia amoebisidejä käytetään ei-invasiivisen amebiaasin (oireettomien "kantajien") hoitoon. Luminaalisia amebisidejä suositellaan myös määräämään kudosamebosidihoidon päätyttyä suolistossa jäljellä olevien amebien poistamiseksi uusiutumisen estämiseksi. Erityisesti on havaittu amebeaalisten maksa-paiseiden kehittymistä suoliston amebiaasia sairastavilla henkilöillä, jotka saivat vain kudosamebebidejä ilman myöhempää luminaalisten amebosidien nimeämistä. Erityisesti amebisen maksan paiseiden uusiutumista kuvataan potilaalla 17 vuotta sen jälkeen, kun vasta diagnosoitu maksan paise on onnistuneesti parantunut..

Olosuhteissa, joissa uudelleeninfektiota on mahdotonta estää, luminaalisten amebosidien käyttö on epäkäytännöllistä. Näissä tilanteissa on suositeltavaa määrätä luminaalisia amoebisidejä vain epidemiologisiin käyttöaiheisiin, esimerkiksi henkilöille, joiden ammatillinen toiminta voi vaikuttaa muiden tartuntaan, etenkin ravintoloiden työntekijöille..

Läpikuultavat amoebisidit

Etofamidi (Kythnos®)
Klefamidi
Diloksanidifuroaatti
Paromomysiini

Invasiivisen amebiaasin hoidossa käytetään systeemisiä kudosamebisidejä. Tämän ryhmän valitsemat lääkkeet ovat 5-nitroimidatsolit, joita käytetään sekä suoliston amebiaasin että minkä tahansa lokalisoinnin paiseiden hoitoon..

Systeemiset kudosamebisidit

5 - nitroimidatsolit:
Metronidatsoli (Trichopol®, Flagil®)
Tinidatsoli (Tiniba®, Fasizhin®)
Ornidatsoli (Tiberal®)
Seknidatsoli

5-nitroimidatsoliryhmän lääkkeiden lisäksi invasiivisen amebiaasin ja ennen kaikkea amoebisten maksan paiseiden hoitoon on suositeltavaa käyttää dehydroemetiinidihydrokloridia (ei rekisteröity Venäjän federaatiossa) ja klorokiinia.

Amebiaasin hoito-ohjelmat

Suoliston amebiasis:
Metronidatsoli - suun kautta 30 mg / kg / vrk jaettuna kolmeen annokseen 8-10 päivän ajan
tai
Tinidatsoli - enintään 12-vuotias - 50 mg / kg / vrk (enintään 2 g) yhdessä annoksessa 3 päivän ajan;
yli 12-vuotiaat - 2 g / päivä yhdessä vastaanotossa 3 päivän ajan
tai
Ornidatsoli - enintään 12-vuotias - 40 mg / kg / vrk (enintään 2 g) kahtena annoksena 3 päivän ajan;
yli 12-vuotiaat - 2 g / vrk 2 annoksena 3 päivän ajan
tai
Seknidatsoli - enintään 12 vuotta - 30 mg / kg / vrk (enintään 2 g) yhdessä annoksessa 3 päivän ajan;
yli 12-vuotiaat - 2 g / päivä yhdessä vastaanotossa 3 päivän ajan

Amebinen paise:
Metronidatsoli - 30 mg / kg / vrk jaettuna kolmeen annokseen 8-10 päivän ajan
tai
Tinidatsoli - korkeintaan 12-vuotias - 50 mg / kg / vrk (enintään 2 g) yhdessä annoksessa 5-10 päivän ajan;
yli 12-vuotiaat - 2 g / vrk yhdessä vastaanotossa 5-10 päivän ajan
tai
Ornidatsoli - enintään 12-vuotias - 40 mg / kg / vrk (enintään 2 g) kahtena jaettuna annoksena 5-10 päivän ajan;
yli 12-vuotiaat -2 g / vrk 2 annoksena 5-10 päivän ajan
tai
Seknidatsoli - enintään 12 vuotta - 30 mg / kg / vrk (enintään 2 g) yhdessä annoksessa 3 päivän ajan;
yli 12-vuotiaat - 2 g / päivä yhdessä vastaanotossa 3 päivän ajan

Amoebisen paiseiden vaihtoehtoinen hoito-ohjelma:
Dehydroemetiinidihydrokloridi - 1 mg / kg / vrk IM (enintään 60 mg) 4-6 päivän ajan
+
Samanaikaisesti tai välittömästi dehydroemetiinikuurin päättymisen jälkeen amebealaisissa maksa-paiseissa suositellaan klorokiinia - 600 mg emästä päivässä 2 päivän ajan, sitten 300 mg emästä päivässä 2-3 viikon ajan

5-nitroimidatsolien tai dehydroemetiinin kurssin päätyttyä suolistossa jäljellä olevien amoebojen poistamiseksi käytetään luminaalisia amoebisidiä:
Etofamidi - 20 mg / kg / vrk jaettuna kahteen annokseen 5-7 päivän ajan
tai
Paromomysiini -1000 mg / vrk jaettuna kahteen annokseen 5-10 päivän ajan


Kliinisesti vaikeissa tapauksissa, joissa on asianmukainen epidemiologinen historia, kun ulosteista löytyy suuri määrä ei-patogeenisiä amebalajeja, on suositeltavaa hoitaa myös amoebisidit, koska näissä tapauksissa on todennäköistä, että samanaikainen E. histolytica -infektio.

Patologisen prosessin ja kliinisten ilmenemismuotojen heterogeenisuus amebiaasissa eri maantieteellisillä alueilla, tavallisiin kemoterapiaohjelmiin 5-nitroimidatsoleilla vastustuskykyisten kantojen läsnäolo vaatii erilaisia ​​hoito-ohjelmia ottaen huomioon tietyllä alueella saadut kokemukset..

Maksan paiseiden onnistuneen kemoterapian jälkeen jäljellä olevat ontelot häviävät yleensä 2-4 kuukauden kuluessa, mutta ontelot voivat jatkua jopa vuoden ajan.

Amebiaalista punatautia sairastaville potilaille suositellaan mahdollisen suoliston perforaation ja peritoniitin kehittymisen vuoksi määräämään antibakteerisia lääkkeitä, jotka vaikuttavat suoliston mikroflooraan..

Aspiraatiota (tai perkutaanista viemäröintiä) suositellaan suurille paiseille (yli 6 cm), paiseiden paikantamiselle maksan vasempaan lohkoon tai korkeaan maksan oikeaan reikään, voimakkaaseen vatsakipuun ja vatsan seinämän jännitykseen mahdollisen paiseen repeämisen uhan vuoksi sekä ilman vaikutusta kemoterapia 48 tunnin kuluessa sen alkamisesta. Aspiraatiota suositellaan myös paiseille, joiden etiologia on tuntematon. Jos suljettu viemäröinti on mahdotonta, paise repeää ja peritoniitti kehittyy, suoritetaan avoin kirurginen hoito.

Kortikosteroidien nimittämisellä amebiaasipotilailla voi kehittyä vakavia komplikaatioita, jopa myrkyllisen megakolonin kehittymiseen. Tältä osin, jos on välttämätöntä hoitaa endeemisten alueiden asukkaita, joilla on suuri riski saada E. histolytica -infektio kortikosteroideilla, amebiaasin alustava tutkimus on tarpeen. Epäilyttävien tulosten sattuessa on suositeltavaa määrätä ennaltaehkäiseviä amoebisidejä ja sitten kortikosteroideja.

Tällä hetkellä amebiaasi on melkein täysin parannettavissa oleva sairaus, joka on varhaisen diagnoosin ja riittävän hoidon alainen..

Amoebiaasin ehkäisy:

Amebiaasin ennaltaehkäisyn toimenpiteillä pyritään tunnistamaan histolyyttisellä ameballa infektoituneet riskiryhmistä, heidän sanitaatiosta tai hoidostaan ​​sekä murtamaan siirtomekanismi.

Amebiaasin aiheuttaman infektion riskiryhmiä ovat potilaat, joilla on maha-suolikanavan patologia, kanavoitumattomien asutusten asukkaat, elintarvikeyritysten ja elintarvikekaupan työntekijät, kasvihuoneet, kasvihuoneet, hoito- ja viemärilaitokset, amebiaasin endeemisistä maista palaavat henkilöt, homoseksuaalit.

Elintarvikkeisiin ja vastaaviin yrityksiin (lasten laitokset, sanatoriot, vesilaitokset jne.) Hakeville henkilöille tehdään skatologinen tutkimus (helmintimunien ja suoliston alkueläinten osalta). Kun punatauti-ameba havaitaan, heidät puhdistetaan. Riskiryhmistä suunnitellut protozoologiset tutkimukset tehdään kerran vuodessa alueellisten terveys-epidemiologisten asemien parasitologisissa laboratorioissa. Potilaat, joilla on akuutti ja krooninen suolistosairaus, protozoologisen tutkimuksen suorittavat vastaavan lääketieteellisen ja ennaltaehkäisevän laitoksen kliiniset diagnostiset laboratoriot.

Parantuneiden lääketieteellinen tarkkailu suoritetaan 12 kuukauden ajan. Lääketieteellinen tarkkailu ja laboratoriotutkimukset suoritetaan kerran neljännesvuosittain samoin kuin suoliston toimintahäiriöiden ilmetessä. Dysenterya-ameballa saastuneiden elintarvikkeiden ja vastaavien laitosten työntekijät rekisteröidään sairaalaan, kunnes amebiaasin aiheuttaja on täysin puhdistettu.

Leviämismekanismin rikkomiseen tähtääviin toimenpiteisiin kuuluu ympäristökohteiden suojaaminen invasiivisen materiaalin aiheuttamalta kontaminaatiolta viemäröimällä asutettuja alueita, väestön tarjoaminen laadukkaalle juomavedellä ja ruoalla, potilaan eritteillä saastuneiden esineiden puhdistaminen hoito- ja ennaltaehkäisevissä ja muissa kemiallisia aineita käyttävissä laitoksissa tarkoittaa ja kiehuvaa. Tärkeä paikka amebiaasin ehkäisyssä kuuluu terveyskasvatukseen..

Amebiaalisen punataudin oireet ja hoito

Amebinen dysentery tai amebiasis on sairaus akuuttien suolistoinfektioiden joukosta, joka johtuu dysentery ameban hyökkäyksestä. Suurin taudin leviäminen havaitaan tropiikissa ja kuumissa maissa. Epäterveelliset olosuhteet ja väestön ylikuormitus ovat tärkeitä. Väestön muuttoliikkeen yhteydessä tautia voi esiintyä keskikaistan maissa.

Syyt

Alkueläin (lois) taudin aiheuttaja on yksinkertaisin - punatauti-ameba. Amoeboja on useita tyyppejä, mutta vaarallisin niistä on Entamoeba histolytica. Dysentery amoeba kulkeutuu kahden vaiheen elinkaaren aikana - vegetatiivinen ja kystavaihe. Kasvullisessa vaiheessa ameba voi esiintyä kolmessa muodossa: kudos (tai suuri vegetatiivinen), luminaalinen (tai pieni vegetatiivinen) ja precystinen.

Tartuntalähde on vain henkilö, sairas henkilö tai kantaja. Kystat, jotka erittyvät ulosteiden kanssa, ovat vastustuskykyisiä desinfiointiaineille ja ympäristötekijöille. He pysyvät hengissä vedessä useita kuukausia..

Infektioreitti on ulosteen ja suun kautta. Infektio voi tapahtua saastuneen ruoan, veden, vihannesten ja hedelmien kautta. Perhot ja torakat pystyvät kuljettamaan kystat. Perhon suolistossa kystat ovat elinkelpoisia jopa 50 tuntia. Usein infektio tapahtuu, kun vettä niellään vedessä uidessa.

Infektio tapahtuu, kun amebakystat pääsevät ruoansulatuskanavaan. Kasvulliset muodot kuolevat, kun ne tulevat mahalaukun happamaan ympäristöön.

Immuniteetin vähentyessä dysbioosi, huono proteiiniravitsemus, kystat muuttuvat kalvojen tuhoutumisen jälkeen luminaalimuotoon, joka erittää entsyymejä ja vaikuttavia aineita sytolysiiniä. Ne aiheuttavat vaurioita suolen seinämälle (tulehdus ja haavaumat), ja ameban pieni vegetatiivinen muoto, joka tunkeutuu suoliston kudokseen, muuttuu kudokseksi tai suureksi kasvulliseksi muodoksi. Se ruokkii punasoluja, edistää entistä suurempaa haavaumien muodostumista, voi aiheuttaa kudosten nekroosia (kuolemaa).

Verisuonten kautta ameban kudosmuoto voi päästä muihin elimiin, mikä johtaa paiseiden muodostumiseen (maksassa, keuhkoissa jne.)

Kudosmuoto voidaan havaita mikroskoopilla verisessä limassa taudin akuutissa vaiheessa. Kun se on suolen ontelossa, se muuttuu luminaaliseksi (tai pieneksi vegetatiiviseksi) muodoksi, joka havaitaan yleensä potilaiden ulosteiden mikroskopialla. Epäsuotuisissa olosuhteissa se muuttuu jälleen kystiksi, joille on tunnusomaista korkea vastustuskyky. Kystat löytyvät sekä taudin akuutista jaksosta että toipumisjaksosta.

Oireet

Tauti kehittyy vähitellen. Inkubointijakso on hyvin pitkä: useista viikoista useisiin kuukausiin. Kystat ulosteissa voidaan havaita 1-44 päivää infektion jälkeen, ja ensimmäiset ilmenemismuodot - 20-45 päivän kuluttua.

Aloitus on äkillinen, äkillinen, verinen ripuli ja voimakkaat kipeät tai kouristavat kivut paksusuolen laskeutuvaa osaa pitkin (ts. Vasemmassa vatsassa), tuskallinen halu ulostaa (tenesmus). Ulostetyyppi on myös tyypillinen: pehmeä ulosteet ja sekoitus limaa, voimakkaasti ja homogeenisesti verellä väriltään, muistuttavat vadelmahyytelöä. Halu mennä alas tulee usein. Uponnut vatsa.

Myrkytysoireet ovat tyypillisiä amebiaaliselle punataudille:

  • huonovointisuus ja heikkous;
  • päänsärky;
  • työkyvyn lasku;
  • huono ruokahalu;
  • unihäiriöt;
  • painonpudotus;
  • kalpeus.

Lämpötila ei ole tyypillinen mutkattomissa tapauksissa. Kuume esiintyy useammin sekoitetulla infektiolla - bakteeri-infektion lisääminen. Potilaat laihtua nopeasti. Iho on kuiva, ryppyinen, kasvojen piirteet terävät.

Puhtaan veren esiintyminen ulosteessa tapahtuu suoliston verenvuodolla sairastuneista astioista, mikä on hengenvaarallinen. Kuolema akuutissa jaksossa voi johtua uupumuksesta.

Ilman hoitoa tauti kestää 4-6 viikkoa ja muuttuu useammin krooniseksi ameebiseksi punatautiksi ja voi kestää vuosia, jolloin kuvitteellisen hyvinvoinnin jälkeen paheneminen kehittyy jälleen.

Komplikaatiot

Komplikaatiot voivat liittyä:

  1. Haavaumien syvyydellä suolistossa, mikä voi johtaa:
  • suolen seinämän perforaatioon (perforaatioon) ja peritoniitin kehittymiseen;
  • vaikea suoliston verenvuoto,
  • paraproktiitti (paise kudoksessa peräsuolen ympärillä),
  • suoliston ahtaumat (suoliston ontelon kaventuminen ja haavaumien arpeutuminen).
  1. Metastaattisilla elinvaurioilla infektion leviämisen seurauksena verisuonissa. Tämän seurauksena keuhkojen, aivojen, pernan ja useimmiten maksan paiseet voivat kehittyä. Paiseiden muodostuminen voi tapahtua sekä taudin ensimmäisessä kuukaudessa että kuuden kuukauden kuluttua ja riippumatta amebiaasin vakavuudesta.

Diagnostiikka

Kliinisen diagnoosin vahvistamiseksi suoritetaan vasta erittyvien ulosteiden, limakalvojen epäpuhtauksien mikroskooppinen tutkimus ameebojen kudosmuodon havaitsemiseksi. Kystien tai ameban luminaalisen muodon havaitseminen voidaan havaita sekä taudin että kuljetuksen yhteydessä. Bakteriaalisen punataudin erilaista diagnoosia varten ulosteita viljellään. Komplikaatioiden diagnosoimiseksi suoritetaan ultraääni, elinten MRI.

Hoito

Potilaat, joilla on amebiaalisen punataudin oireita, pääsevät tartuntatautien osastolle. Ambeettista punatautia hoidetaan mutkattomissa tapauksissa konservatiivisesti.

Hoidon tavoite on:

  • taudin ilmenemismuotojen lievittäminen;
  • veden ja elektrolyyttitasapainon palauttaminen kehossa;
  • verenhukan korvaus;
  • päästä eroon taudin aiheuttajasta.

Lääkkeillä Tinidatsoli ja Metronidatsoli vaikuttavat haitallisesti punatauti-amebaan. Yleensä suoritetaan 5 päivän kurssi, jota seuraa hoidon tehokkuuden laboratoriotarkastus (ulosteiden tutkimus). Yhdistettynä bakteeri-infektioon antibakteerisia lääkkeitä (antibiootteja tai nitrofuraanilääkkeitä) määrätään lisäksi.

Amebiaasi mikroskoopilla

Tinidatsolin tai metronidatsolin suvaitsemattomuudella, vastustuskyky loisia vastaan ​​ja taudin pitkittyminen, Dehydroemetin- ja Emetina-hydrokloridia käytetään 10 päivän lihaksensisäisten injektiokurssien kanssa. Mutta nämä lääkkeet ovat vähemmän tehokkaita ja myrkyllisempiä. Vaihtoehtoinen hoito-ohjelma on metronidatsolin tai etmetiinin yhdistelmä tetrasykliiniryhmän antibioottien kanssa.

Amebiaasin kliinisten ilmenemismuotojen uusiutuminen ja taudinaiheuttajan laboratoriotutkimuksen vahvistaminen voi liittyä joko riittämättömään hoitoon tai uudelleeninfektioon.

Vakavassa myrkytyksessä määrätään liuosten laskimonsisäinen infuusio. Jos anemia havaitaan, potilaille määrätään rautavalmisteita, laskimonsisäisiä verikorvausinfuusioita ja harvoissa tapauksissa verivalmisteita. Käytetään myös allergialääkkeitä (Suprastin, Tavegil jne.), Vitamiini- ja mineraalikomplekseja. Akuutissa jaksossa suositellaan ruokavaliota numero 4..

Amebaa kantettaessa (ilman kliinisiä oireita) käytetään paromomysiiniä, jodikinolia. Monimutkaisissa muodoissa käytetään Diyodohinia, Yatrenia (Hiniofon), Mexaformia ja muita lääkkeitä yhdessä Metronidazolin kanssa yhdessä kirurgisen hoidon kanssa..

Ehkäisy

Ainoa tapa estää infektio on noudattaa tarkasti hygieniasääntöjä. Amebiaalisen punatautien ehkäisy on erityisen tärkeää endeemisissä polttopisteissä. Koska infektio tapahtuu suun kautta, kaikki ruoat ja juomat on valmistettava asianmukaisesti, pestävä perusteellisesti..

Juomavesi voidaan desinfioida seuraavilla tavoilla:

  • kiehuu 10-15 minuuttia. myöhempi varastointi suljetussa astiassa (luotettavin menetelmä);
  • erityisten puhdistustablettien lisääminen vähintään 15 minuutin altistuksella;
  • suodatus erityislaitteiden kautta.

Epäsuotuisilla alueilla kiehuvaa vettä tulisi käyttää hampaiden harjaamiseen ja kasvojesi pesemiseen, astioiden, vihannesten, hedelmien pesemiseen ja ruoan suojaamiseen kärpästä ja torakoita vastaan.

Sairaalan sairaalahoidon jälkeen desinfiointi suoritetaan taudinpurkauksessa. Amebojen ja kystien kantajat eivät saa työskennellä lastentarhoissa, vesihuollossa ja julkisessa ruokailussa. Amebiaalista punatautia sairastavia potilaita seurataan yhden vuoden ajan neljännesvuosittaisella laboratoriotutkimuksella..

Amebinen dysenteria on alkueläininfektio, jolla on paksusuolen haavaumia, joka on altis prosessin kroonisuudelle ja metastaattisille vakaville vaurioille sisäelimissä. Jos ilmenee sairaus, ota heti yhteys lääkäriin..

Artikkeleita Cholecystitis